研究项目
解开额颞叶痴呆的复杂性
授予:
博士Tammaryn拉什利
目前奖:
£419995
机构:
伦敦大学学院
日期:
2016年2月1日- 2020年1月31日
项目名称:
FTLD-TDP的发病机制是否涉及多种机制:一种药物是否适用于所有药物?
诊断
治疗
理解
风险
症状
伦敦大学学院的研究人员正在研究额颞叶痴呆的一种标志性蛋白质。
额颞叶痴呆(FTD)是导致65岁以下人群痴呆的第二大原因。
相比失忆，ptsd患者更常见的症状是个性和行为的改变，缺乏同理心和社会意识，以及语言障碍。
与阿尔茨海默氏症不同的是，颞叶神经症患者中导致神经细胞损伤的标志性蛋白质对所有患者来说都不一样;有不同的有毒蛋白质会在大脑的不同部位造成损伤。
这就给创造一种治疗方法来阻止颞叶神经痛中的神经细胞损伤提出了挑战——一种药物可能不能对所有类型的疾病都有效。
Tammaryn Lashley博士将梳理这种复杂性，将注意力集中在导致神经细胞死亡的关键变化上。
该团队正在关注一种名为TDP-43的特殊蛋白质，这种蛋白质在大约一半的FTD患者的大脑中被发现。
研究人员还不知道TDP-43导致神经细胞损伤的所有不同方式，因此更多地了解这种疾病的关键步骤将有助于寻找新的治疗方法。
为什么这很重要?
对阿尔茨海默症数十年的研究使科学家们能够描述这种疾病的主要特征;但对于FTD来说，这幅图就不那么清晰了。
了解ptsd患者大脑的复杂变化对于开发精确诊断的新工具和有针对性的治疗手段来阻止疾病的发展至关重要。
虽然有一些对症治疗可以帮助控制行为症状，但没有药物可以阻止或减缓疾病的发展。
由于其复杂的性质和非典型症状，对FTD进行诊断是一个挑战。
目前，除非颞叶疲劳症是由缺陷基因引起的，否则不可能给出准确的诊断。
开发一种工具，为大脑提供一扇窗口，突出疾病的标志性特征，将被证明对设计未来的治疗方法是无价的。
他们会怎么做?
Lashley博士正在研究TDP-43有毒团块患者的脑组织，并将其与年龄相仿的健康人的脑组织样本进行比较。
该团队正在使用一种复杂的显微镜观察来自不同大脑区域神经细胞不同部位的TDP-43。
然后，他们可以在实验室中测试这种蛋白质的各种形式对神经细胞的毒性。
在研究TDP-43对神经细胞的影响的同时，Lashley博士和她的团队也在研究它对大脑免疫系统的影响。
他们专注于一种叫做小胶质细胞的免疫细胞，这种细胞在大脑对损伤的炎症反应中起着关键作用。
从对阿尔茨海默病的研究中，我们知道小胶质细胞有时造成的危害大于好处。
这种微妙的平衡尚未在颞叶痴呆中得到广泛研究，但Lashley博士现在正在研究大脑的炎症反应，确定不同形式的TDP-43是否能引发免疫反应。
这些研究将有助于解开ptsd的复杂性——这将指导新的治疗方法的研究。
完善能够提供准确诊断FTD的新工具也很重要。
Lashley博士将与大脑成像专家合作，他们设计了一种方法来研究大脑扫描中的TDP-43。
Lashley博士将在人类脑组织中测试这种方法;这是完善这些扫描在未来如何应用于人类的重要的第一步。
重点关注额颞叶痴呆
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